アカウント名:
パスワード:
放っておいても遺伝子の破損って頻繁に発生しそうな気がするのは私だけ?
そして通常ならそれは人体にとっては異物だから排除されるだろうし、排除されず(排除しきれず)に、かつ生存(?)状態で残ったら癌になるという事?
癌の原因になりうるものでかつ発生頻度を顕著に高めるなら問題だけど、その辺ってどうなんだろう?
元々のエラーレートとテラヘルツ波に暴露している状態でのエラーレートはどれだけ違うのか、またエラーに対して正常に排除できる割合ってどのくらいなのか、誰か教えて下さい。
# デジタル通信プロトコルのエラー検出/訂正と同じように考えているのでAC
>放っておいても遺伝子の破損って頻繁に発生しそうな気がするのは私だけ?これはYES。他にも化学薬品とか紫外線なども破損の原因ですね。コピー時にもエラーが発生し、エラー訂正してます。
>そして通常ならそれは人体にとっては異物だから排除されるだろうし、>排除されず(排除しきれず)に、かつ生存(?)状態で残ったら癌になるという事?そこまで都合が良いわけではないようです。それができるくらいなら、癌は水を飲んでるだけで直せるでしょう。
>癌の原因になりうるものでかつ発生頻度を顕著に高めるなら問題だけど、本質的にDNA変異はガンの原因と考えて良いようです。突然変異のうち大半は死に至ったり不活性になったりするけれど、一部は生き残るだけでなく分裂に歯止めが効かなくなったものをガンと呼んでいるのだと。
#そんなに詳しくないのでAC。
より多くのコメントがこの議論にあるかもしれませんが、JavaScriptが有効ではない環境を使用している場合、クラシックなコメントシステム(D1)に設定を変更する必要があります。
長期的な見通しやビジョンはあえて持たないようにしてる -- Linus Torvalds
因果関係と影響度合いは? (スコア:2)
放っておいても遺伝子の破損って頻繁に発生しそうな気がするのは私だけ?
そして通常ならそれは人体にとっては異物だから排除されるだろうし、
排除されず(排除しきれず)に、かつ生存(?)状態で残ったら癌になるという事?
癌の原因になりうるものでかつ発生頻度を顕著に高めるなら問題だけど、
その辺ってどうなんだろう?
元々のエラーレートとテラヘルツ波に暴露している状態でのエラーレートはどれだけ違うのか、
またエラーに対して正常に排除できる割合ってどのくらいなのか、
誰か教えて下さい。
# デジタル通信プロトコルのエラー検出/訂正と同じように考えているのでAC
Re:因果関係と影響度合いは? (スコア:1, 興味深い)
>放っておいても遺伝子の破損って頻繁に発生しそうな気がするのは私だけ?
これはYES。他にも化学薬品とか紫外線なども破損の原因ですね。
コピー時にもエラーが発生し、エラー訂正してます。
>そして通常ならそれは人体にとっては異物だから排除されるだろうし、
>排除されず(排除しきれず)に、かつ生存(?)状態で残ったら癌になるという事?
そこまで都合が良いわけではないようです。
それができるくらいなら、癌は水を飲んでるだけで直せるでしょう。
>癌の原因になりうるものでかつ発生頻度を顕著に高めるなら問題だけど、
本質的にDNA変異はガンの原因と考えて良いようです。突然変異のうち大半は死に至ったり
不活性になったりするけれど、一部は生き残るだけでなく分裂に歯止めが効かなくなった
ものをガンと呼んでいるのだと。
#そんなに詳しくないのでAC。
Re:因果関係と影響度合いは? (スコア:3, 興味深い)
「多段階発がん説 [google.co.jp]」というのがありまして。発がんの過程では、正常な細胞から、一回の突然変異で「いきなり」悪性度の高い癌細胞が生じる、というわけではないと考えられてます。何回かの突然変異が積み重なって、初めて「がん」になる、というか。また、そもそもそれらの突然変異も「どんな変異でもいい」というわけではありません(なので「ほとんどの発がん物質は変異原である」は正しいけど「変異原だから発がん物質である」が当てはまるものは少ない)。
基本的には、(A)ウイルスがん遺伝子が発現 or 宿主のがん遺伝子が変異によって活性化する、(B)宿主のがん抑制遺伝子が変異によって不活性化する、のいずれかの場合に、がん化のステップが一つ進む、という感じです。
#宿主の「がん遺伝子」ってのは誤解を受けがちな名称なんですが、要は細胞の増殖を促したりする遺伝子なんかがこれに当たります。通常、これらの遺伝子はきちんと制御を受けており、必要なときにだけ働くようになってるのですが、突然変異を起こして常時活性化したりすると、がんの原因になる…Ras遺伝子なんかが有名です。
それらの変異の結果として、よく言われてるのは、まず(1)細胞の増殖(細胞分裂)が亢進する(成長因子からのシグナル伝達経路が活性化されたり、細胞周期が止まらずに回りっぱなしになる)、という現象が起こります。
ただし、正常な細胞では遺伝子損傷自体に対して、それを修復するような機構が備わってます。また、細胞分裂の回数に上限があるし(細胞老化)、そのような「遺伝子の異常」を起こした細胞のほとんどでは、アポトーシスによって「自殺」を起こす事で排除されていくシステムになってます。ところが(2)遺伝子修復機構が働かなくなる変異、(3)細胞の不死化(細胞老化の回避)、(4)アポトーシスの回避、などを起こすような変異がいくつかさらに加わると、そのような変異を起こした細胞は排除されずに生き残り、それが「がん細胞」になる、というわけです。そこからさらに、(4)転移・浸潤能の獲得などが進むと、非常に悪性度の高い「がん」になる、と。
少なくとも、一部の大腸がんにおいては、APCがん抑制遺伝子の変異による不活化→K-Rasがん遺伝子の変異による活性化→p53がん抑制遺伝子の変異による不活化、という流れで進行することが知られてまして、その他のがんのいくつかでも似たような事例があるのだと考えられてます。
#これに相対する仮説として「がん幹細胞説」というのもあって、最近はこっちの方が流行なんだけど……まぁ「がんの種類によって、どっちの可能性もありうる」と思っておいていただければ。